INTRODUÇÃO: Pacientes com lesão cerebral grave (LCG) ou com morte encefálica (ME) freqüentemente apresentam alterações na secreção de vasopressina (AVP). OBJETIVO: Avaliar os níveis séricos de AVP em pacientes com LCG e ME. DESENHO: Estudo prospectivo, aberto, observacional. LOCAL: Um hospital geral universitário. MÉTODO: Sujeitos adultos (idade >18 anos), de ambos os sexos, foram divididos em três grupos: grupo controle: 29 voluntários sadios; grupo LCG: 17 pacientes com pontuação na Escala de Coma de Glasgow (ECG)<8; grupo ME: 11 pacientes com diagnóstico de ME. Amostras de sangue venoso foram colhidas pela manhã, em repouso, nos pacientes do grupo controle, e de 8/8h, por 24h, nos pacientes dos grupos LCG e ME, para dosagens de AVP. Variáveis clínicas e laboratoriais de interesse foram anotadas concomitantemente. RESULTADOS: Os valores da AVP (pg/ml) foram [média (DP); mediana]: grupo controle [2,2(1,1); 2,0]; grupo LCG [5,7(6,3); 2,9] e grupo ME [2,6(1,0); 2,8]. Observou-se maior variação dos níveis séricos de AVP no grupo LCG, mas sem diferença estatisticamente significativa em relação aos demais (p=0,06). Hipotensão (p=0,02), hipernatremia (p=0,0001), hiperosmolaridade sérica (p=0,0001) e hiposmolaridade urinária (p=0,003) foram proeminentes no grupo ME em relação ao grupo LCG. CONCLUSÃO: Não foram encontradas diferenças estatisticamente significativas nos níveis de AVP entre os grupos, notando-se apenas uma maior variação de seus níveis séricos no grupo LCG (expressa sob a forma de picos séricos isolados). Hipernatremia e hiperosmolalidade estiveram presentes no grupo ME, indicando uma deficiência do sistema hipotálamo-hipofisário na produção e/ou liberação de AVP.

INTRODUCTION: Patients with severe brain lesions (SBL) and brain-dead patients (BD) frequently present with vasopressin (AVP) secretion disorders. OBJECTIVE: To evaluate AVP serum levels in SBL and BD patients. DESIGN: Prospective, open label, observational trial. SETTING: A general teaching hospital. METHOD: Three groups of adult subjects (age> 18y) of both sexes were included in this study: control group: 29 healthy volunteers; SBL group: 17 patients with Glasgow Coma Scale (GCS)< 8; and BD group: 11 brain-dead patients. Samples of venous blood were collected in the morning at rest from healthy volunteers and at 8 hourly intervals over a period of 24h from SBL and BD patients for AVP determinations. Concomitantly, some clinical and laboratorial variables were also recorded. RESULTS: AVP serum levels (pg/ml) were [mean (SD); median]: control [2.2(1.1); 2.0]; SBL [5.7(6.3); 2.9]; and BD [2.6(1.0); 2.8]. AVP serum levels varied greatly in SBL patients, but without statistically significant difference in relation to the other groups (p=0.06). Hypotension (p=0.02), hypernatremia (p=0.0001), serum hyperosmolarity (p=0.0001) and urinary hypoosmolarity (p=0.003) were outstanding in BD patients when compared with SBL. CONCLUSIONS: The AVP serum levels did not demonstrate significant statistical difference between the groups, only showing a greater variability in SBL patients (manifested as serum spike levels). Hypernatremia and hyperosmolarity were present in BD patients, indicating a failure of the hypothalamic-pituitary system in AVP production and release.

OBJETIVO: avaliar as interrelações entre as alterações hemometabólicas cerebrais e sistêmicas em pacientes com traumatismo craniencefálico (TCE) grave submetidos a um protocolo terapêutico padronizado. DESENHO: estudo prospectivo, intervencionista em pacientes com coma traumático. LOCAL: uma UTI geral em hospital universitário. PACIENTES E MÉTODOS: vinte e sete pacientes (21M e 6F), idade 14-58 anos, com TCE grave, com três a oito pontos na escala de coma de Glasgow, foram avaliados prospectivamente segundo um protocolo cumulativo padronizado para tratamento da hipertensão intracraniana aguda, o qual incluía medidas rotineiras da pressão intracraniana (PIC) e da extração cerebral de oxigênio (ECO2). Foram analisadas as interrelações hemometabólicas envolvendo: pressão arterial média (PAM), PIC, pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2), ECO2, pressão de perfusão cerebral (PPC) e extração sistêmica de oxigênio (ESO2). INTERVENÇÕES: apenas as padronizadas no protocolo terapêutico. RESULTADOS: não houve correlação entre a ECO2 e a PPC (r = -0,07; p = 0,41). Houve correlação inversa entre a PaCO2 e a ECO2 (r = -0,24; p = 0,005) e direta entre a ESO2 e a ECO2 (r = 0,24; p = 0,01). A mortalidade geral dos pacientes foi de 25,9% (7/27). CONCLUSÃO: 1) a PPC não se correlaciona com a ECO2 em quaisquer níveis de PIC; 2) a ECO2 está estreitamente relacionada aos diferentes níveis de PaCO2 ; e 3) durante a hiperventilação otimizada existe um acoplamento entre a ECO2 e a ESO2.

OBJECTIVE: to evaluate the interrelationships between cerebral and systemic hemometabolic alterations in patients with severe traumatic brain injury managed according to a standardized therapeutic protocol. DESIGN: prospective, interventional study in patients with traumatic coma. SETTING: a general Intensive Care Unit in a teaching hospital. PATIENTS AND METHODS: twenty-seven patients (21M e 6F), aging 14--58 years, with severe acute brain trauma, presenting with three to eight points on the Glasgow Coma Scale, were prospectively evaluated according to a cumulative protocol for the management of acute intracranial hypertension, where intracranial pressure (ICP) and cerebral extraction of oxygen (CEO2) were routinely measured. Hemometabolic interrelationships involving mean arterial pressure (MAP), ICP, arterial carbon dioxide tension (PaCO2), CEO2, cerebral perfusion pressure (CPP) and systemic extraction of oxygen (SEO2) were analyzed. INTERVENTIONS: routine therapeutic procedures. RESULTS: no correlation was found between CEO2 and CPP (r = -0.07; p = 0.41). There was a significant negative correlation between PaCO2 and CEO2 (r = -0.24; p = 0.005) and a positive correlation between SEO2 and CEO2 (r = 0.24; p = 0.01). The mortality rate in this group of patients was 25.9% (7/27). Conclusion: 1) CPP and CEO2 are unrelated; 2) CEO2 and PaCO2 are closely related; 3) during optimized hyperventilation, CEO2 and SEO2 are coupled.